Die Mechanismen
Adacolumn® - die Alternative zur Senkung der Effekte von TNF-α
Durch die Kombination von ‚Upstream-’ und ‚Downstream-’ Wirkmechanismen besitzt Adacolumn® einzigartige Fähigkeiten zur Reduzierung des pro-inflammatorischen Zytokins TNF-α.
Upstream
Leukozyten bilden auf zellulärer Ebene die für die Ausschüttung des TNF-α verantwortliche Hauptquelle. Aktivierte Leukozyten exprimieren Fcy Rezeptoren auf der Zelloberfläche. Die Adhäsion der Leukozyten an die Zelluloseacetat-Perlen in der Adacolumn®-Säule wird durch den Fcy Rezeptor vermittelt, deshalb findet die Adsorption spezifisch statt bei Fcy Rezeptor tragenden Zellen, z. B. aktivierten Granulozyten und Monozyten, und durch das Adsorbieren der aktivierten Leukozyten reduziert Adacolumn® die TNF-α Produktion im Blutkreislauf.
Downstream
Es wurde gezeigt, dass der extrazelluläre Bereich des TNF-α Rezeptors proteolytisch gespalten und während der Adsorption der aktivierten Leukozyten als lösliche Form abgegeben wird. Als Folge des Abspaltungsprozesses des TNF-α Rezeptors können nach der Behandlung durch Adacolumn® erhöhte Spiegel der löslichen Form des TNF-α Rezeptors im Blutkreislauf gemessen werden. Diese löslichen TNF-α Rezeptoren neutralisieren dann die im Blut zirkulierenden TNF-α und üben dadurch eine ‚Downstream-Reduktion’ der TNF-α aus.